Почечная остеодистрофия

Содержание статьи: Почечная остеодистрофия развивается осложнением у больных с хронической болезнью почек на фоне заместительной очистительной терапии. Основой патологического процесса, характеризующегося поражением костной ткани с развитием остеомаляции, фиброзно-кистозного остита, остеопороза и остеосклероза, чаще служит вторичный гиперпаратиреоз. Возможны комбинации поражений. Уремическая остеодистрофия у ребенка при хронической болезни почек наиболее серьезна, потому что кости скелета развиваются и растут. У детей симптомы неблагополучия, связанные с нарушением минерального обмена, регистрируют даже на ранних стадиях ХБП. Замедленный рост костей приводит к невысокому росту, деформации нижних конечностей. Диагностика опирается на биопсию кости, исследование костных маркеров, определение уровня кальция, фосфора, паратгормона, щелочной фосфатазы. Лечение чаще консервативное, изменения могут быть обратимыми при удачной трансплантации почки.

Что вызывает дефицит минерализации костей

Деминерализация костей происходит на фоне электролитных и эндокринных нарушений в организме. Ренальная дисфункция приводит к нарушению регуляции фосфоро-кальциевого обмена и вторичного гиперпаратиреоза. К основным звеньям патогенеза относят: • нарушение выработки и синтеза активной формы витамина Д – кальцитриола; • задержку фосфата; • тенденцию к снижению концентрации кальция во внеклеточной жидкости; • сбой в работе паращитовидных желез; • нарушение действия паратгормона. У пациентов на начальной стадии ХПН из-за снижения активности 1а-гидроксилазы в проксимальных канальцах и гиперфосфатемии выявляют снижение выработки кальцитриола, что вызывает повышение паратиреоидного гормона. Дефицит рецепторов в паращитовидных железах, чувствительных к кальцитриолу, вызывает ослабление супрессивного эффекта последнего на производство ПТГ, что проявляется резистентностью костей скелета к кальциемическому действию и гиперсекрецией ПТГ. При развитии вторичного гиперпаратиреоза чувствительность рецепторов к кальцию и витамину Д снижается, что усугубляет повышение в крови паратгормона. Для терминальной стадии хронической болезни почек типична гиперфосфатемия, так как поступление фосфатов с пищей превышает выведение элемента из организма во время программного гемодиализа. Гиперфосфатемия – одна из причин прогрессирования ренальной дисфункции, вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии. В основе: • стимуляция синтеза ПТГ; • усугубление гипокальциемии; • замедление синтеза активной формы витамина Д и резистентность рецепторов кальцитриола; • снижение количества рецепторов кальция; • подавление работы 1а-гидроксилазы. Рецепторы к паратиреоидному гормону присутствуют во всех тканях организма человека, обменные нарушения вызывают плейотропную органную дисфункцию, проявляющуюся уремической кардиомиопатией, отложением кальция в миокарде, клапаном аппарате сердца и проводящей системы, внескелетной кальцификацией, артериальной гипертонией, атеросклерозом, васкулопатией, энцефалопатией и пр. Общие факторы риска развития почечных остеодистрофий: • сахарный диабет; • заболевания почек; • почечная недостаточность; • неудачная трансплантация почки; • паратиреоидэктомия; • постменопауза; • двусторонняя нефрэктомия; • гемодиализ и пр.

Классификация почечных остеодистрофий

В основе дифференциации лежат результаты морфологического заключения после выполненной биопсии гребня подвздошной кости. Международную классификацию по системе TMV используют в клинической практике для оценки тяжести патологического процесса, количества депозитов алюминия и стронция в ткани. В переводе с английского: Т – обмен, М – минерализация, V – объем. Обмен показывает процессы ремоделирования, включающие образование и резорбцию костной ткани. Показатель зависим от уровня гормонов, цитокинов, механических стимулов, факторов роста, воздействующих на структурные единицы – остеобласты и остеокласты. Минерализация демонстрирует выраженность кальцификации коллагена в период костеобразования, связана с потреблением витамина Д, дефицитом минералов, нарушением кислотно-щелочного равновесия (ацидозом), алюминиевой интоксикацией. Объем указывает процент содержания кости в единице объема всей ткани. Вариативность обуславливают пол, раса, возраст, генетика, эндокринные дисфункции, питание, кровоснабжение, интоксикации и пр.

Частые вопросы

Что такое почечная остеодистрофия?

Почечная остеодистрофия – это осложнение, которое развивается у пациентов с хронической почечной недостаточностью из-за нарушения обмена костной ткани.

Какие симптомы сопровождают почечную остеодистрофию?

Симптомы почечной остеодистрофии могут включать боли в костях, остеопороз, костные переломы, суставные боли и деформации костей.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При почечной остеодистрофии важно следить за уровнем кальция и фосфора в организме. Регулярно проводите анализы и следуйте рекомендациям врача по приему соответствующих препаратов.

СОВЕТ №2

Питание играет важную роль в управлении почечной остеодистрофией. Следите за потреблением кальция, фосфора и витамина D, и обсудите с врачом разработку индивидуальной диеты.

СОВЕТ №3

Помимо лекарственной терапии и диеты, регулярные физические упражнения могут помочь укрепить кости и улучшить общее состояние при почечной остеодистрофии. Обсудите с врачом подходящие виды физической активности.